Одной из распространенных причин гипертиреоза является болезнь Грейвса, которая была впервые описана Р. Грейвом в 1835 году и относится к пациенту с общими чертами: бронхиальный (увеличение щитовидной железы), сердцебиение и веки.
Причиной гипертиреоза при этом заболевании является стимуляция железы специфическими антителами против рецептора ТТГ в клетках щитовидной железы.
Стимуляция рецептора приводит к гипертрофии-гиперплазии фолликулов щитовидной железы, клинически вызывающей характерное изображение диффузного и эктопического бронхоспазма.
Однако этот антиген неожиданно экспрессируется в других тканях, таких как кожа и глаза, вызывая многогранные явления болезни Грейвса.
Первоначально наблюдается отек и воспаление экстракорпоральных мышц, и прогрессивно увеличивается в забрюшинного жира и соединительной ткани. На поздних стадиях заболевания мышечные клетки становятся атрофичными или фиброзными, вызывая постоянные поражения глазного нерва и клинические признаки офтальмологии щитовидной железы, а также увеличение забрюшинной клетчатки.
У 50% пациентов с болезнью Грейвса есть глазные симптомы, которые возникают в 75% случаев в течение года до или после диагноза гипертиреоза. В большинстве случаев имеется умеренная степень офтальмологии, которая не требует какого-либо специального или агрессивного лечения, так как несерьезная офтальмопатия имеет тенденцию улучшаться автоматически.
Явления на обоих глазах не всегда наблюдаются с одинаковой интенсивностью и не всегда в одно и то же время. В редких случаях офтальмопатия щитовидной железы может быть следствием тиреоидита Хашимото (гипотиреоз из-за аутоиммунного разрушения железы) или бронхоконстрикции эутиреоза.
Офтальмопатия щитовидной железы встречается с частотой 16 случаев на 100 000 в год у женщин, тогда как у мужчин этот показатель составляет 3 случая / 100 000 / год. Хотя были проведены обширные исследования, не было зарегистрировано никакой связи между некоторыми иммунологическими признаками (антигены класса HLA, Т-клетки) и возникновением заболевания.
Сильная положительная корреляция наблюдалась между мужским полом, возрастом и курением для серьезности активности болезни.
Клинические признаки офтальмопатии и частота, с которой они наблюдаются: аневризма верхнего века (91%), прогрессирование глаз (62%), дисфункция глазных мышц (42%), отек век (32) %), инъекции в конъюнктиву (34%) и приготовление сока (23%).
Оптическая невропатия встречается только в 6% случаев.
Симптомы пациентов и частота, с которой они наблюдаются: диплопия (33%), боль (30%), слезотечение (21%), светобоязнь (16%) и нарушение зрения (7%).
Течение заболевания щитовидной железы при болезни Грейвса в большинстве случаев характеризуется начальной фазой прогрессирующего ухудшения, сопровождаемой фазой рецессии и, наконец, статической, неактивной фазой, где присутствуют остаточные элементы болезни (например, прогрессирование, косоглазие из-за фиброза глазных мышц), вряд ли ухудшится.
Таким образом, понятно, что у пациента могут быть серьезные проявления заболевания со стороны глаз, но офтальмопатия щитовидной железы может иметь свое течение.
Решение о том, как лечить офтальмопатию Грейв, зависит от двух факторов: тяжести и активности заболевания.
Тяжесть заболевания определяется лечащим врачом, который определяет 1) прогрессирование глаз 2) наличие диплопии и 3) невропатию зрительного нерва.
Совершенно иным является показатель клинической активности (CAS), который оценивает следующие параметры: 1) автоматическая боль в спине, 2) боль при движении глаз, 3) покраснение век, 4) сок, 5) гиперемия конъюнктивы, 6) отек век и 7) отек век.
Причина, по которой тяжесть и активность заболевания так широко обсуждаются, заключается в том, что лечащий врач должен решить, какие вмешательства предпринять, какими средствами и когда.
Лечение направлено на уменьшение эндокринной опухоли или увеличение пространства, доступного в раковине. Наркотики или радиация могут использоваться, чтобы уменьшить опухоль, чтобы уменьшить воспалительный процесс.
Напротив, хирургическое скопление будет сделано, чтобы увеличить доступное пространство в глазной раковине.
Из вышеизложенного ясно, что до тех пор, пока заболевание активно, указываются меры, снижающие интенсивность воспаления (лекарственные препараты или облучение), а
хирургическое вмешательство показано, когда поражения установлены и вероятность рецидива ограничена.
Все это, как и любая медицинская практика, индивидуально для каждого пациента.
Как симптоматические меры реагирования ссылки состоят из:
- использования солнцезащитных очков для лечения светобоязни,
- спать в imiklini способен лечить периорбитальный отек,
- использовании искусственных слез для лечения сухости глаз и ощущения инородного тела,
- вечернее покрытие глаз для лечения кариеса и
- использование призм для лечения умеренной диплопии.
При лечении тяжелой офтальмопатии щитовидной железы доступны следующие меры:
1) введение кортикостероидов,
2) облучение глаз: может возникнуть ухудшение офтальмопатии, которого можно избежать при одновременном приеме кортикостероидов.
3) Хирургическое устранение застойных явлений,
4) Хирургическая реабилитация: если имеется диплопия тяжелой степени, ее трудно исправить при любых положениях бликов. Восстановление простых биноклей на основных и чтение постов можно считать успехом.
Важным фактором является время проведения процедуры. Это следует делать, когда мышечный фиброз уже наступил и заболевание не проявлялось не менее 4-6 месяцев. Весьма вероятно, что потребуется более одной операции.
Вмешательство обычно требуется у 20 - 70% пациентов с серьезным заболеванием.
5) Хирургия век: это может быть выполнено как неотложная (торсораф) у пациентов с язвой роговицы, но обычно выполняется во второй раз, чтобы исправить сбой век после лекарств или операции.
Наконец, существуют необоснованные методы лечения, такие как введение циклоспорина, аналогов соматостатина, иммуноглобулинов и плазмафереза. Позитивные результаты были зарегистрированы, но еще не ясно задокументированы.
Офтальмолог должен распознать тяжесть заболевания и искать в тесном сотрудничестве с эндокринологом соответствующие терапевтические вмешательства в зависимости от стадии заболевания.
Важно отметить, что курение усугубляет как развитие офтальмопатии, так и реакцию на лечение.
Важным элементом максимального терапевтического эффекта при любом вмешательстве является эутиреоидный статус пациента.
Гипотиреоз (через увеличение антигенов щитовидной железы), а также гипотиреоз (через увеличение TSH) отрицательно влияют на развитие офтальмопатии.
Что касается методов лечения, применение антитиреоидных препаратов, по-видимому, не влияет на глазные явления, если у пациента сохраняется эутиреоидная болезнь.
Недостатком препаратов является частое рецидивирование заболевания после прекращения лечения и вероятность реанимации болезни Грейвса, несмотря на лечение, что приводит к постоянной активности щитовидной железы, которая может усугубить офтальмопатию.
Использование радиоактивного йода для лечения гипертиреоза Грейв было связано с ухудшением глазных явлений.
Эти эффекты могут быть ограничены современным введением кортикостероидов.
Наконец, тиреоидэктомия, по-видимому, не влияет на возникновение или прогрессирование офтальмопатии.
Основным фактором успеха в лечении офтальмологии Грейв является знание естественного течения заболевания, которое после первоначального рецидива у большинства пациентов сопровождается длительным периодом рецессии.
Обязанность терапевта состоит в том, чтобы успокоить пациента, но быть внимательным к последующим действиям пациента и к терапевтическим действиям, которые ему понадобятся.
Как видно из вышесказанного, хотя офтальмопатия Грейвса является застойным или слегка ухудшающимся состоянием, множество изменений, которые она может вызвать в качестве жизни пациента в сочетании с сопутствующим гипертиреозом, требуют очень осторожного лечения. двойным офтальмологом-эндокринологом для максимальной пользы пациента.
