Коллапс (от лат. collapsus — внезапно падать) — форма острой сосудистой или сердечно-сосудистой недостаточности, которая проявляется быстрым и значительным снижением артериального давления ниже определенного критического уровня (САД — до 10,7—7,9 кПа, или 80—60 мм рт. ст., ДАД — до 5,3 кПа, или 40 мм рт. ст. и ниже).
Течение коллапса может быть кратковременным, но с тяжелыми нарушениями гемодинамики практически во всех органах и тканях, что приводит к нарушению их функций. Прежде всего страдает кровоснабжение головного мозга с внезапной непродолжительной потерей сознания. Некоторые формы коллапса могуг прогрессировать с дальнейшим развитием шока и быть составляющей системных нарушений гемодинамики при шоке.
Классификация. В зависимости от причины, обусловившей развитие коллапса, различают следующие наиболее распространенные его виды: постгеморрагический, дегидратационный, токсическийтоксико-инфекционный, кардиогенный (иногда аритмический), ортостатический, панкреатическийрадиационный и др.
С учетом основных патофизиологических механизмов развития коллапса, т. е. гемодинамических вариантов его происхождения, различают гиповолемический, кардиогенный и ангиогенный (ангиогипотонический, или вазодилатационный) коллапс.
Коллапс, возникающий в результате уменьшения ОЦК, получил название гиповолемического.
Этиология и патогенез. Причиной коллапса является диссоциация (нарушение соотношения) ОЦК и емкости сосудистого русла, которая развивается так быстро, что компенсаторные механизмы не успевают нормализовать снижение артериального давления.
Гиповолемический коллапс (схема 27) может возникать при быстром интенсивном кровотечении, в том числе и внутреннем (например, вследствие внематочной беременности, перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, разрыва аневризмы), значительной потере плазмы, жидкости из пищеварительного канала, интенсивном потоотделении в случае критического повышения температуры тела при лихорадке. Возможна также потеря внутрисосудистой жидкости в результате резкого генерализованного повышена проницаемости сосудистой стенки. Это может быть вызвано влиянием токсических веществ, в том числе токсинов микроорганизмов, БАВ при их массивном выделении и поступлении в системный кровоток. В таких случаях механизмы компенсации (поступление в сосуды воды, лимфы, белков из межклеточного пространства, задержка воды почками и сосудосуживающие влияния) или не успевают сформироваться, или являются недостаточными.
Кардиогенный коллапс (схема 28) развивается как признак острой сердечной недостаточности, связанной с резким ослаблением систолической функции левого желудочка и уменьшением сердечного выброса. Это может наблюдаться при инфаркте миокарда и аритмиях — внезапной выраженной брадикардии в случае полной предсердно-желудочковой блокады, пароксизме мерцательной аритмии, фибрилляции желудочков и др. Резкое уменьшение МОК и снижение артериального давления возникают также в условиях уменьшения кровенаполнения сердца (при ограниченном венозном возврате крови к сердцу, нарушении в сосудах малого круга кровообращения, в частности эмболии) или наличии препятствий для выброса крови из сердца.
Ангиогипотонинеский, или вазодилатационный, коллапс (схема 29) развивается при внезапном увеличении емкости сосудистого русла вследствие первичной вазоконстрикторной недостаточности со значительным снижением тонуса венозного отдела сосудистого русла или системной гипотонией артериол, что обусловливает быстрое накопление большого количества крови в емкостных сосудах. В таких условиях снижается центральное венозное давление, уменьшаются возврат венозной крови к сердцу, сердечный выброс, снижается артериальное давление. Системная вазодилатация возникает при нарушении нейрогенной или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с преобладанием сосудорасширяющих влияний. Нейрогенную вазодилатацию вызывают нарушения центральных механизмов регуляции гемодинамики, в частности работы сосудодвигательного центра с ослаблением акгивности прессорного отдела или возбуждением депрессорного, чрезмерной активацией α2-адренорецепторов в стволе головного мозга, в том числе после применения их агонистов. В таких случаях уменьшается вазоконстрикторное влияние симпатического отдела нервной системы на сосуды с генерализованным их расширением и снижением артериального давления. Изменение состояния сосудодвигательного центра может быть вызвано органическим поражением соответствующих участков головного мозга, интоксикациеи, отравлением или чрезмерной импульсацией из депрессорных рефлексогенных зон, в том числе при синдроме гиперчувствительности барорецепторов сонной пазухи.
Причиной системного расширения сосудов также служит наличие большого количества гуморальных вазодилататоров (гистамина, кининов, простагландинов и т. д.) при генерализованных аллергических реакциях, ССВО, остром панкреатите и др. Кроме того, расширение сосудов может обусловливаться изменением их реактивности, ослаблением реакции на катехоламины или другие сосудосуживающие влияния. Гипо- или ареактивность сосудов возникает при уменьшении количества рецепторов, в частности α-адренорецепторов, их чувствительности (десенситизация) или невозможности гладких мышц сосудов адекватно отвечать на стимуляцию вследствие нарушений процессов возбуждения, блокирования сократительной активности. В таких случаях развивается рефрактерная вазодилатация, сосуды не реагируют на вазоконстрикторные влияния, в том числе и на сосудосуживающую терапию. Ослабление сосудистого тонуса возникает под действием токсинов микроорганизмов, при неправильном применении лекарственных средств (ганглиоблокаторов, α-адреноблокаторов, симпатолитиков, блокаторов кальциевых каналов и других сосудорасширяющих средств). Вазодилатацию могуг вызвать или усилить нарушения функций эндокринной системы — острая или хроническая недостаточность надпочечников, гипофункция щитовидной железы.
Если в патогенезе коллапса преобладает снижение венозного тонуса, то это может привести к развитию ортостатического коллапса. Он чаще всего возникает в вертикальном положении тела, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное, или во время длительного напряженного стояния с ограничением двигательной активности (на парадах, в почетных караулах, во время массовых выступлений). После перевода больного в горизонтальное положение артериальное давление стабилизируется. Если коллапс возникает вследствие гиповолемии, сердечной недостаточности или снижения тонуса артериол, то артериальное давление может снизиться и в горизонтальном положении тела. Основным результатом острой сосудистой недостаточности является нарушение кровоснабжения всех органов и систем с развитием циркуляторной гипоксии и дальнейшим поражением митохондрий и присоединением тканевой гипоксии. Степень тяжести гипоксии и поражение органов будет зависеть от уровня снижения артериального давления и длительности коллапса. Коллапс может стать причиной развития ОПН с олиго- и анурией.
Общие принципы лечения. Больным в состоянии коллапса помощь нужно оказывать немедленно. От скорости и эффективности оказания медицинской помощи зависит дальнейшее состояние больного (от полного восстановления гемодинамики до возможного развития шока или даже смерти).
По возможности необходимо ликвидировать действие патогенного фактора, обусловившего развитие коллапса: остановить кровотечение, устранить потерю жидкости, изменить положение тела на горизонтальное, применить антидоты в случае действия токсических факторов или провести дезинтоксикационные мероприятия. Следует также восстановить ОЦК при гиповолемическом коллапсе, нормализовать сосудистый тонус с помощью сосудосуживающих препаратов, предпринять шаги относительно нормализации и поддержки работы сердца, ликвидации гипоксии.
